细胞凋亡分子机制的研究进展

被引：10

作者：

曾耀英

机构：

[1] 暨南大学组织移植与免疫专业实验室广州

来源：

中国科学基金 | 1999年 / 03期

关键词：

细胞凋亡; 半胱氨酸蛋白酶; 死亡受体; Bcl-2家族; 线粒体;

D O I：

10.16262/j.cnki.1000-8217.1999.03.004

中图分类号：

Q25 [细胞生理学];

学科分类号：

摘要：

细胞凋亡(apoptosis),又称程序性细胞死亡(programmed cell death),是一种进化保守和遗传决定的细胞自杀,其性质为生理性。在多细胞动物,凋亡对正常机体的发育和自身稳定起着极其重要的作用。现已发现,有许多疾病的发生和发展与凋亡机制异常有关。细胞凋亡为生物医学领域中最热门的课题之一。在过去5年里对细胞凋亡的分子机制的研究取得了突破性进展。现已证明,多种基因产物参与了细胞凋亡过程,其中包括肿瘤坏死因子受体(TNFR)基因超家族的产物死亡受体(death receptors)、连接蛋白(adapters)、天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspases)和Bcl-2家族调节蛋白(Bcl-2 protein family regulators)等。目前对每组蛋白的成员的化学特性、基本功能和它们的上游和下游的相互作用分子等均有了较清楚的了解。这些结果为发展以凋亡机制相关蛋白为靶分子的治疗性细胞凋亡干预手段奠定了基础。

引用

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页数：8

共 16 条

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