二氮嗪减轻兔心肌缺血再灌注损伤后的心肌细胞凋亡

目的探讨二氮嗪对兔心脏缺血再灌注损伤过程中心肌细胞凋亡和心肌细胞bcl-2和bax基因表达的影响。方法24只兔随机分成假手术组(P组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预适应组(IP组)和二氮嗪组(DP组)。阻断和松开左冠脉前降支制作缺血再灌注模型,缺血5min/再灌注5min连续3次循环诱导预适应。DP组在缺血前缓慢静脉注射二氮嗪3mg/kg。再灌注结束后测算左室心肌梗死面积,取缺血区心肌行TUNEL法检测心肌凋亡细胞和免疫组化检测bcl-2和bax蛋白的表达。结果DP组和IP组梗死面积明显小于IR组(P<0.001)。凋亡细胞百分数DP组(34±5)%和IP组(32±6)%较IR组(56±8)%显著减少(P<0.001)。和IR组相比,bcl-2表达在IP组和DP组明显升高(P均<0.01),bax基因表达在IP组和DP组则明显降低(P均<0.001)。结论二氮嗪能通过调节bcl-2和bax的表达来减轻兔心肌缺血再灌注损伤后的心肌细胞凋亡。