内皮衍生舒张因子对缺血（缺氧）、再灌注（复氧）心肌的保护作用

血管内皮产生的内皮衍生舒张因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤＲＦ）即一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）。本工作分别在大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏灌流模型和培养的大鼠心肌细胞上观察了ＮＯ、ＮＯ的前体物质Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、ＮＯ的合成阻断剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对心肌缺血（缺氧）再灌注（复氧）损伤的影响。结果：（１）离体心脏停灌３０ｍｉｎ后，用含ＮＯ的Ｋ－Ｈ液再灌流时可显著增加冠脉流量、左室内压及±ｄｐ／ｄｔｍａｘ，而用含Ｌ－ＮＮＡ的Ｋ－Ｈ液再灌流则作用相反。Ｌ－Ａｒｇ可部分逆转Ｌ－ＮＮＡ的收缩冠脉作用，而其单独作用却不能改善心肌血供和心肌收缩力。ＮＯ降低心肌组织ＭＤＡ（丙二醛）和ＮＡＧ酶（Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶）含量，而Ｌ－ＮＮＡ则使之增加。（２）培养心肌细胞缺氧后复氧，同时加入ＮＯ，Ｌ－Ａｒｇ或Ｌ－ＮＮＡ三种物质对心肌细胞内Ｃａ２＋含量均无显著影响，但均可降低缺氧再给氧培养液中ＭＤＡ，ＮＡＧ酶含量。以上结果表明，ＮＯ对缺血（缺氧）、再灌注（复氧）心肌具保护作用。其作用机制可能与ＮＯ改善再灌流心肌血供及减弱氧自由基损伤有关。