多巴胺受体在可卡因诱导的MAPK通路激活和c-fos基因表达中的作用

被引：4

作者：

刘怒云 ^{[1
]}

张璐 ^{[2
]}

王小宁 ^{[1
]}

张琳 ^{[3
]}

机构：

[1] 南方医科大学生物技术学院分子免疫研究所

[2] 南方医科大学广东省功能蛋白质组学重点实验室

[3] 南方医科大学分析测试中心

来源：

中国病理生理杂志 | 2006年 / 06期

基金：

广东省科技计划; 广东省自然科学基金;

关键词：

可卡因; 受体,多巴胺; 基因,c-fos; 基因表达; 有丝分裂素激活蛋白激酶类;

D O I：

暂无

中图分类号：

R749.64 [];

学科分类号：

100205 ;

摘要：

目的:探讨多巴胺受体对可卡因诱导的MAPK通路及c-fos基因表达的调控作用。方法:应用多巴胺受体基因敲除小鼠模型,采用Western blotting检测可卡因作用后2h,MAPK家族成员ERK,JNK和p38蛋白激酶的磷酸化活化,及早期反应基因c-fos的基因表达。结果:可卡因急性作用下,D1多巴胺受体促进CPu区ERK激酶的激活和c-fos基因的诱导表达,D3多巴胺受体抑制CPu区ERK激酶的激活和c-fos基因的诱导表达。而p38和JNK没有被可卡因激活。ERK激酶的特异性抑制剂SL327可以阻断可卡因对c-fos基因的激活。结论:D1和D3多巴胺受体对ERK激酶的激活和c-fos基因的诱导表达起相反的调节作用,并且c-fos基因的诱导表达依赖于ERK信号通路。

引用

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