白芍提取物对PMS肝气郁证大鼠下丘脑Cav1.2介导的CaM/CaMK Ⅱ/BDNF信号通路的影响

被引：18

作者：

宋春红 ^{[1
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王杰琼 ^{[3
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李芳 ^{[4
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李自发 ^{[2
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魏盛 ^{[2
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王美艳 ^{[3
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薛玲 ^{[3
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姜运良 ^{[1
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机构：

[1] 山东农业大学动物科技学院

[2] 山东中医药大学实验动物中心

[3] 山东中医药大学药学院

[4] 北京市丰台区妇幼保健院

来源：

世界科学技术-中医药现代化 | 2016年 / 10期

关键词：

PMS肝气郁证; 白芍提取物; L型钙通道α1C亚基基因; 钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ; 脑源性神经营养因子;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的:本文主要探讨白芍提取物对PMS肝气郁证大鼠下丘脑Cav1.2钙通道关键蛋白CACNA1C及其下游信号通路中CaM、BDNF蛋白表达和对CaMKⅡ磷酸化的影响,从而明确白芍提取物治疗肝气郁结证的分子作用靶点。方法:利用慢性束缚应激法制备PMS肝气郁证大鼠模型,使用白芍提取物进行药物干预。模型制备成功后检测下丘脑CACNA1C蛋白表达,以及下游信号通路中CaM、BDNF蛋白表达和CaMKⅡ的磷酸化水平。离体培养海马原代神经元,通过KCl激活L型钙通道,检测白芍提取物中的有效成分单体芍药苷对细胞内钙超载的影响。结果:PMS肝气郁证大鼠下丘脑CACNA1C蛋白表达增加,CaMKⅡ磷酸化水平提高,BDNF表达减少,说明白芍提取物可显著改善上述蛋白表达异常的现象,抑制KCl激活的L型钙通道引起的细胞内钙离子浓度的增加。结论:白芍提取物可能是通过调控细胞内Cav1.2,抑制其下游CaM/CaMKⅡ信号通路的活化发挥治疗PMS肝气郁证的作用。

引用

页码：1794 / 1800

页数：7

共 9 条

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