一氧化碳吸入对内毒素诱导大鼠多器官损伤的影响及其机制

目的观察一氧化碳(CO)吸入对内毒素(LPS)诱导大鼠多器官(肺、肠)损伤的影响。方法18只SD大鼠随机均分为3组。损伤组静脉注入LPS 5 mg/kg体重,对照组注入生理盐水,CO吸入组在LPS诱导损伤后持续吸入CO。观察3 h后取回肠和肺叶,制作组织匀浆,离心后上清液。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6,肠血小板活化因子(PAF)、细胞间黏附分子(ICAM)-1水平；化学比色法测定丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性；光镜观察并盲法评分比较组织学变化；流式细胞仪检测细胞凋亡。结果LPS诱导损伤组肺TNF-α、IL-6、MDA、MPO及细胞凋亡分别增加3．15、2．37、6．10、1．36和26．50倍(P均＜0．05),肠PAF、ICAM-1、MDA、MPO及细胞凋亡分别增加2．42、2．05、4．43、2．10和5．17倍(P均＜0．05),器官损伤均较严重；CO吸入使损伤大鼠肺T NF-α、IL-6、MDA、MPO和凋亡指数分别下降39．5%、44．8%、19．7%、12．1%和81．1%(P均＜0．05),亦使肠PAF、ICAM-1、MDA、MPO和凋亡指数分别下降142．1%、105．6%、343．6%、110．4%和20．5%(P均＜0．05),器官损伤减轻。结论吸入一氧化碳通过拮抗过氧化损伤、减少促炎介质释放、抑制细胞凋亡而减轻LPS诱导的多器官损伤。