右归丸治疗骨质疏松性骨缺损的机制研究

目的:探讨右归丸介导β-链蛋白(β-catenin)信号通路调控骨髓基质干细胞(BMSCs)治疗骨质疏松性骨缺损的机制。方法:进行小鼠骨髓间充质干细胞分离和体外扩增,鉴定其生物学活性。选择6月龄小鼠,建立骨质疏松性骨缺损模型,并给予右归丸[(18.9g/(kg·d)]进行治疗6周。采用酶联免疫吸附法(Elisa)检测小鼠血清中碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、血清骨钙素(BGP)和雌二醇(E2);采用免疫组织化学法检测β-Catenin表达;采用实时PCR法检测骨钙素(Osteocalcin)、骨桥蛋白(Osteopontin)、成骨细胞特异性转录因子(Osterix)、骨细胞的特异转录因子(Runx2/Cbfa1)和β-Catenin mRNA表达。结果:与模型组相比,右归丸组和右归丸+BMSCs组小鼠β-Catenin含量显著升高;ALP和TRAP含量显著降低,BGP和E2含量显著升高;Osteopontin含量显著降低,Osterix,BMP-2,Runx2/Cbfa1和β-Catenin含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与右归丸组相比,右归丸+BMSCs组β-Catenin含量显著升高,ALP和TRAP含量显著降低,BGP和E2含量显著升高;Osteopontin含量显著降低,Osterix,BMP-2,Runx2/Cbfa1和β-Catenin含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:β-Catenin信号途径在骨质疏松性骨缺损骨愈合过程中具有重要的作用。右归丸是通过激活β-Catenin促进BMSCs成骨分化,从而促进骨质疏松性骨缺损骨愈合。