内质网应激与细胞死亡

被引：5

作者：

姜茜

许彩民

机构：

[1] 中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所生物化学与分子生物学国家重点实验室

来源：

生命的化学 | 2009年 / 29卷 / 05期

基金：

北京市自然科学基金;

关键词：

内质网应激; 未折叠蛋白质应答; 细胞凋亡; 自噬;

D O I：

10.13488/j.smhx.2009.05.023

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

摘要：

内质网(ER)是一个膜的网络,分泌型蛋白质和膜蛋白质在其中折叠、加工、成熟、储存及转运。未折叠蛋白质的集聚、营养状况的变化等均可干扰内质网稳态,产生内质网应激(ERS),激活未折叠蛋白质应答(UPR)系统恢复ER功能的完整性。持续剧烈的ERS无法恢复时,细胞死亡程序被激活,包括细胞凋亡与自噬,清除受损细胞,维持生命进程。ERS引起的凋亡与自噬之间形成了复杂的调控网络,本文就此展开综述。

引用

页码：645 / 648

页数：4

共 3 条

[1]

Switch Between Apoptosis and Autophagy: Radiation-Induced Endoplasmic Reticulum Stress?[J] . Luigi Moretti,Yong I. Cha,Kenneth John Niermann,Bo Lu.Cell Cycle . 2007 (7)

[2]

DRAM, a p53-Induced Modulator of Autophagy, Is Critical for Apoptosis[J] . Diane Crighton,Simon Wilkinson,Jim O’Prey,Nelofer Syed,Paul Smith,Paul R. Harrison,Milena Gasco,Ornella Garrone,Tim Crook,Kevin M. Ryan.Cell . 2006 (1)

[3]

Connecting endoplasmic reticulum stress to autophagy by unfolded protein re-sponse and calcium .2 Hφyer-Hansen M,JttelM. Cell Death Differ . 2007

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