地塞米松诱发小鼠腭裂时AnnexinⅠ、cPLA2和PCNA表达的研究

被引：6

作者：

石冰

左晖

毛祖彝

机构：

[1] 四川大学华西口腔医学院口腔颌面外科,四川省第二人民医院口腔颌面外科,四川大学华西口腔医学院口腔颌面外科成都,成都

来源：

中华口腔医学杂志 | 2003年 / 03期

关键词：

腭裂; 模型,动物;

D O I：

暂无

中图分类号：

R782 [口腔颌面部外科学];

学科分类号：

100302 ;

摘要：

目的　检测膜联蛋白 (AnnexinⅠ )、胞质磷脂酶A2 (cytosolicphospholipaseA2 ,cPLA2 )、增殖细胞核抗原 (proliferatingcellmuclearantigen ,PCNA)在地塞米松诱导小鼠腭裂腭胚突中的表达变化情况。探讨腭裂的发生机制和预防方法。方法　A/J和C5 7BL/ 6 j受孕小鼠随机分为正常对照组、地塞米松致畸组 (DEX组 )、VitB12 致畸拮抗组 (DE +Vit组 )和VitB12 组。应用蛋白质免疫印迹的方法检测AnnexinⅠ、cPLA2 和PCNA的相对含量。结果　A/J小鼠中 ,在正常对照组中 ,随着腭胚突的发育 ,AnnexinⅠ表达逐渐升高 ,其余各实验组也呈相似变化。在DEX组和DEX +VitB12 组中 ,AnnexinⅠ的表达明显较对照组和VitB12 组高 ,对照组与VitB12 组间差异无显著性。而cPLA2 则和PCNA呈相反表达趋势 ,在正常小鼠腭胚突中表达随小鼠发育逐渐下降。在C5 7BL/ 6 j小鼠中 ,正常对照组与DEX组间在AnnexinⅠ和cPLA2 测量差异无显著性。结论　AnnexinⅠ和cPLA2 介导了糖皮质激素诱发腭裂的过程。VitB12 未能阻遇DEX上调AnnexinⅠ的表达 ,但可以对抗DEX抑制cPLA2 的作用 ,这可能是VitB12 拮抗糖皮质激素致畸作用的机制之一

引用

页码：31 / 34

页数：4

共 5 条

[1] Rescue of an in vitro palate nonfusion model using interposed embryonic mesenchyme. Erfani S,Maldonado TS,Crisera CA,et al. Plastic and Reconstructive Surgery . 2002
[2] Effects of dexamethasone on phospholipase activities in palate mesenchyme cells in vitro. Chepenik KP,George M,Greene RM. Teratology . 1985
[3] Inhibition of phospholipase A2 by "lipocortins"and calpactins.An effect of binding to substracte phospholipids. Davidson FF,Dennis EA,Powell M,et al. Journal of Biological Chemistry . 1987
[4] Developmental regulation of various annexins in the embroyonic palate of the mouse: dexamethasone affects expression of annexin-1. Chepenik KP,Shipman-Appasamy P,Ahn N,et al. Journal of Craniofacial Genetics and Developmental Biology . 1995
[5] Histological investigation of the palatine bone in prenatal trisomy 21. Lauridsen H,Fischer Hansen B,Reintoft I,et al. Cleft Palate Craniofacial Journal . 2001

← 1 →