内源性阿片物质参与大鼠缺血预处理的心肌保护作用

被引：9

作者：

傅李莉

夏强

沈岳良

黄德明

机构：

[1] 浙江医科大学生理学教研室!杭州,,浙江医科大学生理学教研室!杭州,,浙江医科大学生理学教研室!杭州,,香港大学医学院生理系!香港

来源：

生理学报 | 1998年 / 06期

基金：

浙江省自然科学基金;

关键词：

阿片物质; 缺血预处理; 心律失常;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100104 ;

摘要：

实验以离休灌流的SD大鼠心脏为模型，用k特异性桔抗剂MR2266研究k阿片受体的阻断与缺血预处理（IP）的关系，用放射免疫分析法研究IP及长时间缺血对心肌强啡肽A1-13（DynA1－13）浓度的影响，探索K阿片物质在IP过程中的作用和地位。结果显示：（1）IP可减轻缺血／复灌性心律失常严重程度（P＜0．05），缩小心肌梗死范围（P＜0．01），对冠脉流量和心率无明显影响;（2）MR2266可减轻缺血／复灌性心律失常严重程度（P＜0．05），缩小心肌梗死范围（P＜0．01），促进复灌过程中冠脉流量的恢复，对心率无明显影响；（3）空白灌流对照组心房肌DynA1－13浓度（pg/mg心肌湿重）为1.14±0．44，有IP的长时间缺血组和无IP的长时间缺血组心房肌DynA1－13浓度分别为05±0．23和0．41±0.14；对照组心室肌浓度为0．76±0．25，有IP的长时间缺血组和无IP的长时间缺血组心室肌DynA1－13浓度分别为0．49±0.24和0.28±0．09。可见缺血使DynA1-13浓度降低（P＜0.05），缺血前未经过IP处理的心脏这种降低较之经过IP处理的心脏更明显（P＜0．05）。结果提示：（1）k阿片受体拮抗剂MR2266能“模拟”IP的抗心律失常作用和缩小心肌梗死范围；（2）缺血可能引起k阿片物质释放，经过IP处理的心肌在随后较长时间缺血时释放的内源

引用

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页数：8

共 5 条

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