促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注后STAT1和STAT3表达的影响

被引：2

作者：

姜春娟 ^{[1
]}

许倩 ^{[2
]}

徐凯 ^{[2
]}

路莉 ^{[2
]}

荣玉涛 ^{[2
]}

机构：

[1] 无锡市第二人民医院影像科

[2] 徐州医学院附属医院影像科

来源：

中华核医学与分子影像杂志 | 2014年 / 34卷 / 01期

关键词：

脑缺血; 再灌注; STAT转录因子; 红细胞生成素; 磁共振成像; 大鼠;

D O I：

暂无

中图分类号：

R743.3 [急性脑血管疾病（中风）];

学科分类号：

100204 [神经病学];

摘要：

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后信号转导与转录激活因子（STAT）1、磷酸化STAT1（P-STATl）、STAT3、P-STAT3蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法将雄性SD大鼠80只完全随机分为假手术（A）组、单纯脑缺血再灌注（B）组、脑缺血再灌注+生理盐水（c）组和脑缺血再灌注+EPO（D）组,每组20只,采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型。各组大鼠均于缺血2 h后再灌注24 h时,行MRI检查并计算缺血区异常信号相对面积值,Western blot检测STAT1、P-STATl、STAT3、P-STAT3蛋白表达水平的变化并计算相对灰度（rOD）值,原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡情况并计算细胞凋亡指数。应用单因素方差分析和q检验分析数据。结果 MRI T2WI示B、C组在左侧大脑半球皮质及皮质下均可见大片脑缺血异常高信号影,D组仅皮质下脑实质内或仅皮质处可见斑片状脑缺血高信号影;与B、C组比较,D组异常高信号区相对面积明显减小[（28.00±4.60）%、（29.70±4.80）%和（21.10±2.40）%;F=11.285,P<0.01]。STAT1、STAT3蛋白在正常脑组织中表达,缺血再灌注及EPO干预对二者表达水平均无明显影响（F=0.806和1.558,均P>0.05）。P-STAT1在A组表达较低,rOD值为0.75±0.13,缺血再灌注后表达显著增加;与B、C组相比,D组P-STAT1表达水平有所减少（B-D:2.08±0.15、2.05±0.16、1.92±0.05;F=3.274,P>0.05）。P-STAT3在A组表达也较低,rOD值为1.02±0.09,缺血再灌注后表达显著增加;与B、C组相比,D组P-STAT3表达明显增加（BD:2.22±0.13、2.04±0.14、4.21±0.21;F=40.719,P<0.01）。B、C组细胞凋亡指数分别为（42.00±1.30）%和（41.20±2.50）%,高于D组[（20.90±1.46）%;F=378.704,P<0.01]。结论 EPO可增加脑缺血区域P-STAT3表达水平、降低P-STAT1表达水平,从而减少脑细胞凋亡的数目、减小脑梗死面积。

引用

共 10 条

[1]

促红细胞生成素对脑缺血/再灌注损伤的保护作用.[J].杨彦玲;朱文侠;陈雅慧;陈美霓;.中国应用生理学杂志.2010, 02

[2]

大鼠脑缺血再灌注损伤后磷酸化JAK2、STAT3蛋白表达及细胞凋亡 [J].

谢惠芳 ;

徐如祥 ;

魏继鹏 ;

姜晓丹 ;

刘振华 .

南方医科大学学报, 2007, (02) :208-211+218

[3]

脑缺血再灌注神经细胞血小板活化因子受体蛋白特性研究 [J].

张雄 ;

袁成林 ;

张桁忠 ;

许俊 ;

林健雯 ;

黄如训 .

中华核医学杂志, 2004, (03)

[4]

AGE EXAGGERATES PROINFLAMMATORY CYTOKINE SIGNALING AND TRUNCATES SIGNAL TRANSDUCERS AND ACTIVATORS OF TRANSCRIPTION 3 SIGNALING FOLLOWING ISCHEMIC STROKE IN THE RAT [J].

DiNapoli, V. A. ;

Benkovic, S. A. ;

Li, X. ;

Kelly, K. A. ;

Miller, D. B. ;

Rosen, C. L. ;

Huber, J. D. ;

O'Callaghan, J. P. .

NEUROSCIENCE, 2010, 170 (02) :633-644

[5]

Combination of Tissue-Plasminogen Activator With Erythropoietin Induces Blood–Brain Barrier Permeability; Extracellular Matrix Disaggregation; and DNA Fragmentation After Focal Cerebral Ischemia in Mice.[J].Anil Zechariah;Ayman ElAli;Dirk M. Hermann.Stroke.2010, 5

[6]

Molecular insights of the injured lesions of rat spinal cords: Inflammation, apoptosis, and cell survival [J].