慢性低O2高CO2性肺动脉高压大鼠肺血管基质金属蛋白酶基因表达

被引：5

作者：

李继武

龚永生

范小芳

胡良冈

郑绿珍

蒋仲荪

机构：

[1] 温州医学院肺心病研究室,温州医学院肺心病研究室,温州医学院肺心病研究室,温州医学院肺心病研究室,温州医学院肺心病研究室,温州医学院肺心病研究室浙江温州,浙江温州,浙江温州,浙江温州,浙江温州,浙江温州

来源：

中国病理生理杂志 | 2003年 / 05期

关键词：

金属蛋白酶类; 低氧; 高碳酸血; 高血压,肺性; 基因;

D O I：

暂无

中图分类号：

R541.5 [肺原性心脏病];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的 :研究基质金属蛋白酶在低O2 高CO2 性肺动脉高压中的作用。方法 :在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠模型上 ,采用图像分析、免疫杂交、免疫组化、组织原位杂交技术等方法测定不同缺氧时间 ( 1周、2周、3周 )肺细小动脉基质金属蛋白酶 (MMPs)的含量及肺小血管显微结构。结果 :①慢性低O2 高CO2 大鼠的肺动脉平均压 (mPAP)和右心室 (RV)与左心室加室间隔 (LV +S)重量比 (RV/LV +S)随缺氧时间延长而增高 ,显著高于正常对照组 (P <0 0 1)。②光镜下正常对照组肺细小动脉内弹力板自然弯曲 ,平滑肌层未见明显增厚 ,管壁均匀一致 ,而低O2 高CO2 组内弹力板扭曲 ,中膜平滑肌细胞增生 ,管腔明显狭窄。③免疫杂交、免疫组化、原位杂交法发现肺细小动脉MMP - 2、MMP - 9及其mRNA平均吸光度值 ,低O2 高CO2 高于正常对照组 (P <0 0 1) ,且随着低氧时间的延长而升高。结论 :低O2 高CO2 促使基质金属蛋白酶表达升高 ,提示金属蛋白酶可能参与了肺动脉高压及肺血管重建的形成

引用

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共 3 条

[1] 血浆表达CD44分子几种基因拼接体的临床诊断价值 [J].