共 1 条
p38MAPKα/β和ERK1/2在心肌缺氧预处理信号传递中的不同作用
被引：6
作者：
黄轶峰
龚开政
张振刚
机构：
[1] 扬州大学第二临床学院心血管内科,扬州大学第二临床学院心血管内科,扬州大学第二临床学院心血管内科扬州,扬州,扬州
来源：
关键词：
生理学;
心肌保护;
缺氧;
心肌缺血预处理;
丝裂素活化蛋白激酶p38;
细胞外信号调节蛋白激酶;
大鼠;
D O I：
暂无
中图分类号：
R541 [心脏疾病];
学科分类号：
摘要：
建立培养乳鼠心肌细胞的缺氧/复氧（A/R）损伤模型和缺氧预处理（APC）模型,以细胞存活率、细胞内超氧化物趋化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、培养上清液乳酸脱氢酶（LDH）活性作为反映心肌细胞损伤的指标。采用细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)抑制剂PD98059及丝裂素活化蛋白激酶p38α/β(p38α/β)阻滞剂SB203580干预模型,并以胶内原位磷酸化法测定ERK1/2和p38活性,借以探讨ERK1/2和p38α/β在缺氧预处理保护机制中的作用。结果表明:（1）在APC组,于预处理的缺氧时相给予PD98059,可以完全消除APC的延迟保护作用;在A、R组的缺氧时相加入PD98059对细胞损伤无影响;（2）在APE组的预处理缺氧时相给予p38α/β抑制剂SB203580并不能消除APC的保护作用,而在A/R组的持续缺氧时相给予SB203580则可显著减轻缺氧对细胞的损伤;（3）ERK1/2和p38总活性测定表明,缺氧可激活ERK1/2和p38,它们的活性在缺氧后4 h时达到高峰,而经过APC处理后,两者活性高峰提前于缺氧后3 h时出现,且峰值显著降低。上述结果提示,预处理过程中ERK1/2的激活可能是缺氧预处理延迟保护机制中细胞信号传递的重要环节,预处理阶段p38α/β的活化不参与APC诱导的延迟保护信号传递过程,p38的过度激活可能是缺氧/复氧损伤过程中
引用
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页数：5
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