MC-001对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制

被引:2
作者
王姗 [1 ]
李家明 [2 ]
何广卫 [3 ]
景蓉 [4 ]
吴玉林 [1 ]
机构
[1] 中国药科大学生理教研室
[2] 安徽中医学院药学院
[3] 合肥医工医药有限公司
[4] 上海交通大学药学院
基金
安徽省自然科学基金;
关键词
MC-001; 缺血再灌注损伤; 血栓; 川芎嗪;
D O I
暂无
中图分类号
R96 [药理学];
学科分类号
100602 ; 100706 ;
摘要
目的:研究4-O-(2’-亚甲基-3’5’6’-三甲基吡嗪基)苯甲酸(MC-001)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型(cerebral ischemia-reperfusioninjury,CIRI),观察MC-001对脑缺血的影响,测定MC-001各剂量组(16、8、4 mg/kg)对脑水肿程度、组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1α)等生化指标的影响;采用在体动静脉血栓法,观察MC-001对血栓形成的影响。结果:MC-001(16、8 mg/kg)可显著降低脑水肿(P<0.05和P<0.01vs溶酶组),并增加CIRI大鼠脑组织SOD(P<0.05和P<0.01vs溶酶组)、降低MDA水平(P<0.05和P<0.01vs溶酶组);呈剂量依赖性地降低脑组织TXB2含量,升高6-Keto-PGF1α及6-Ke-to-PGF1α/TXB2比值(P<0.05和P<0.01vs溶酶组);显著抑制大鼠被动、静脉搭桥后形成的血栓。结论:MC-001对脑缺血-再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与调节PGI2/TXA2比值,抑制血栓形成有关。
引用
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页码:1254 / 1258
页数:5
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