小鼠局灶性脑缺血后ICAM-1、Mac-1和MPO活性的变化

被引：9

作者：

王知秋

陈衔城

杨国源

周良辅

机构：

[1] 复旦大学附属华山医院神经病学研究所神经外科

[2] 美国加里弗尼亚州立大学总医院脑血管研究中心

[3] 复旦大学附属华山医院神经病学研究所神经外科上海

[4] 上海

[5] 旧金山

[6] 上海

来源：

复旦学报(医学版) | 2003年 / 04期

关键词：

脑缺血; 炎症反应; 黏附因子; 白细胞; 血管内皮细胞; 小鼠;

D O I：

暂无

中图分类号：

R743.3 [急性脑血管疾病（中风）];

学科分类号：

摘要：

目的研究缺血脑组织内的炎症反应过程及其在缺血基底节及其周围皮质的不同特征。方法用线栓法制作小鼠大脑中动脉持续性栓塞模型(pMCAO),用免疫组化法观察缺血区血管内皮细胞黏附因子ICAM-1和白细胞Mac-1的表达,测定髓过氧化物酶(MPO)活性。结果 MCAO后4 h,缺血区ICAM-1阳性血管开始增加,24～48 h达高峰,72 h后减少;各时段缺血皮质区的阳性血管数均多于基底节。MCAO后24 h缺血基底节Mac-1阳性细胞明显增加,48 h到达顶峰,72 h后缓慢减少;而在缺血皮质,MCAO后4 h,Mac-1阳性白细胞已开始增加,48 h达到顶峰,72 h后仍保持较高的数量,各时段缺血皮质区的Mac-1阳性细胞数均多于基底节区。MCAO后12 h缺血基底节MPO活性开始升高,24 h到达高峰,72 h后逐步下降;在缺血皮质,MCAO后12 hMPO活性小幅升高,24 h后达到顶峰,并维持较高水平至120 h。结论小鼠大脑中动脉持续性栓塞早期,缺血脑组织ICAM-1、Mac-1表达和MPO活性平行升高,提示小鼠局灶性脑缺血后存在缺血性损伤诱导的主动性炎症反应,与缺血基底节区相比,周围皮质的炎症反应更为持久而强烈。

引用

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