白藜芦醇预处理对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区神经元凋亡的保护作用和机制

被引：15

作者：

方芳 ^{[1
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李珍 ^{[1
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王烈成 ^{[1
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祝延 ^{[1
,2
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周艺 ^{[3
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柯道平 ^{[1
]}

朱洁平 ^{[4
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机构：

[1] 安徽医科大学生理学教研室

[2] 蚌埠医学院生理学教研室

[3] 安徽医科大学附属六安医院

[4] 皖西卫生职业学院

来源：

中国药理学通报 | 2012年 / 11期

关键词：

白藜芦醇; 缺血/再灌注损伤; 神经保护; 细胞凋亡Caspase-3蛋白; PI3K-Akt通路;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)预处理对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区神经元凋亡的保护作用及其机制。方法♂SD大鼠60只,随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)、白藜芦醇预处理组(Res+I/R),每组20只。采用线栓法阻断大脑中动脉血供90 min,拔出栓线造成局部脑区缺血/再灌注损伤。Res+I/R组缺血前1 h腹腔注射白藜芦醇(30 mg·kg-1)。缺血/再灌注后第5天,TUNEL法原位标记海马CA1区凋亡的神经元细胞,免疫组化法检测海马CA1区PI3K、p-Akt及Caspase-3的表达。结果 TUNEL染色结果显示,与I/R组相比较,白藜芦醇预处理明显减少脑缺血/再灌注损伤所引起的大鼠海马CA1区神经元凋亡(P<0.05);免疫组织化学结果显示,与I/R组相比,白藜芦醇预处理使海马CA1区PI3K、p-Akt表达明显增多(P<0.05),Caspase-3表达明显减少(P<0.05)。结论缺血前1 h白藜芦醇预处理对局灶性脑缺血大鼠海马CA1区神经元凋亡具有保护作用,其主要作用机制可能是通过激活PI3K-Akt信号通路进而抑制凋亡相关蛋白Caspase-3的表达有关。

引用

页码：1544 / 1548

页数：5

共 11 条

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