目的探讨姜黄素对单纯性肥胖模型大鼠胰岛素抵抗及瘦素抵抗的影响。方法初断乳雄性SPF级SD大鼠50只,按体重分层后随机分为2组。分别为高脂饲料喂饲组(30只),基础饲料喂饲组(20只)。8周后观察比较体重变化。建模成功后,将肥胖模型大鼠按体重随机分为3组,分别为姜黄素高剂量组(5.00 g/kg)、姜黄素低剂量组(1.25 g/kg)及肥胖模型对照组。基础饲料喂饲组按体重随机分为2组,分别为姜黄素高剂量对照组(5.00 g/kg)、基础对照组。每组各10只,各组动物均自由摄食基础饲料。灌胃给予不同剂量姜黄素4周后,检测体重、脂体比、血糖、胰岛素、瘦素、肿瘤坏死因子的影响及胰腺结构改变。结果给予姜黄素4周后,姜黄素高剂量组大鼠体重[(435.0±37.6)g]和体脂含量[(4.78±1.87)g]低于肥胖模型对照组大鼠体重[(492.3±14.8)g]和体脂含量[(8.94±1.88)g](t值分别为4.484和4.961,P值均<0.01);姜黄素高剂量组大鼠血糖[(4.50±0.09)mmol/L]、胰岛素[(7.43±0.65)mmol/L]、瘦素[(3.40±0.39)mmol/L]及肿瘤坏死因子水平[(2.42±0.19)ng/ml]低于肥胖模型对照组大鼠血糖[(4.94±0.12)mmol/L]、胰岛素[(9.30±0.21)mmol/L]、瘦素[(4.40±0.23)mmol/L]及肿瘤坏死因子水平[(2.86±0.49)ng/ml],(t值分别为8.297、7.743、6.247、2.368,P值均<0.05);且血糖水平与基础对照组[(4.30±0.14)mmol/L]差异无统计学意义(t=0.399,P>0.05)。超微结构观察显示,给予姜黄素后,胰岛β细胞内含有大量的分泌颗粒,颗粒多呈圆形,颗粒内电子密度较高,颗粒外有较大的空隙。结论姜黄素可通过减轻胰腺组织脂肪沉积,使胰岛素淋巴回流畅通,抑制胰岛细胞的凋亡,而有效缓解肥胖引起的胰岛素抵抗和瘦素抵抗。