白藜芦醇通过降低NF-κB p65乙酰化缓解大鼠神经病理性疼痛

被引：17

作者：

王依慰 ^{[1
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刘清珍 ^{[3
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陈春龙 ^{[3
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支亦博 ^{[3
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章洁 ^{[1
,2
]}

李伟彦 ^{[3
]}

机构：

[1] 徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室

[2] 徐州医学院江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室

[3] 南京军区南京总医院麻醉科

来源：

中国药理学通报 | 2016年 / 01期

关键词：

神经病理性疼痛; 白藜芦醇; 沉默信息调节因子1; NF-κB; p65; 乙酰化;

D O I：

暂无

中图分类号：

R614 [麻醉学];

学科分类号：

100217 [麻醉学];

摘要：

目的观察白藜芦醇对腰5脊神经结扎(L5spinal nerve ligation,SNL)大鼠的镇痛作用及其相关机制。方法90只♂SD大鼠随机分为6组(n=15)。正常组;假手术组;疼痛组;高、中和低剂量白藜芦醇组。正常组不做处理,假手术组仅暴露腰5脊神经,其余各组行SNL。高、中、低剂量组分别将300、30、3μg白藜芦醇溶于10μL的100%二甲基亚砜溶剂中,于SNL术后d 4经鞘内导管给药,每天1次,连续给药4 d。术后1、3、5、7、9、11、14 d测定各组大鼠热缩足潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)。行为学测试结束后处死大鼠,取腰段脊髓。Western blot检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)和乙酰化p65蛋白的表达水平,采用免疫荧光法测定脊髓背角活化的核因子κB(NF-κB)表达。结果与假手术组比较,疼痛组大鼠术后PWL明显降低(P<0.05),SIRT1蛋白含量明显减少(P<0.05),乙酰化p65蛋白含量和活化的NF-κB表达明显增多(P<0.05)。与疼痛组比较,高、中剂量组大鼠给药后PWL和SIRT1蛋白含量明显升高(P<0.05),乙酰化p65蛋白含量和活化的NF-κB表达明显减少(P<0.05)。结论鞘内注射白藜芦醇可缓解神经病理性疼痛,其机制可能与激活SIRT1,促进p65去乙酰化,从而抑制NF-κB活化有关。

引用

页码：89 / 93

页数：5

共 7 条

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