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全反式维甲酸诱导HepG2细胞分化和降低软琼脂克隆形成
被引：14
作者：
谢斌
左莉
江志奎
徐大林
朱华庆
周青
胡若磊
桂淑玉
汪渊
机构：
[1] 安徽医科大学分子生物学实验室、省部共建教育部和安徽省重要遗传病基因资源利用重点实验室
来源：
基金：
安徽省自然科学基金;
关键词：
维甲酸/药理学;
细胞分化;
癌,肝细胞/药物疗法;
D O I：
10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2007.02.007
中图分类号：
R735.7 [肝肿瘤];
学科分类号：
100112 [医学生物化学与分子生物学];
摘要：
目的研究全反式维甲酸(ATRA)体外对人肝癌细胞株(HepG2)分化、软琼脂克隆形成的影响及其机制。方法ATRA处理HepG2,光镜下观察细胞形态,并检测γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、甲胎蛋白(AFP)等分化指标的变化;四甲基偶氮唑盐(MTT)法分析ATRA对HepG2增殖的影响;软琼脂培养法观察HepG2的克隆形成能力;Western blot检测骨桥蛋白(OPN)表达变化。结果ATRA显著抑制肝癌细胞增殖并诱导细胞分化,使代表肝细胞恶变的γ-GT比活力、AFP分泌量明显下降。ATRA可降低HepG2软琼脂克隆形成能力并使OPN表达减少。结论ATRA是HepG2有效的分化诱导剂,并可抑制HepG2增殖,其分子机制可能与OPN表达减少有关,为ATRA诱导分化治疗肝癌提供了实验依据。
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