苍术酮对结直肠癌细胞HT29凋亡的机制

目的探讨苍术酮对结直肠癌细胞HT29细胞的凋亡作用及其可能的相关机制。方法应用细胞计数-8(cell counting kit-8,CCK-8)试剂盒法观察1、3、10、30、100 mmol/L苍术酮对结直肠癌细胞HT29的抑制作用,并应用流式细胞术AV-PI法检测苍术酮介导细胞的凋亡作用;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-q PCR)检测苍术酮作用HT29细胞后卷曲螺旋结构域12(CCDC12)基因和蛋白表达,RT-q PCR和蛋白印迹(Western blot)检测苍术酮作用HT29细胞后磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3 K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)基因和蛋白表达变化。结果苍术酮能抑制HT29细胞的增殖作用,并呈现剂量依赖性。苍术酮介导的凋亡率与对照组相比显著增加。苍术酮作用后HT29细胞的CCDC12基因表达下降,而PI3K、p-AKT和m TOR基因和蛋白表达下降(P<0.05)。结论苍术酮抑制结直肠癌HT29细胞的增殖,并能介导凋亡,其机制可能通过降低CCDC12和PI3K、p-AKT和m TOR表达来介导的。