白介素-1、8、10与药物干预对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

被引：7

作者：

张艳芳 ^{[1
]}

王琦 ^{[2
]}

杨廷桐 ^{[3
]}

机构：

[1] 新乡医学院生物化学教研室

[2] 河南中医学院组织胚胎学教研室

[3] 新乡医学院形态学实验室

来源：

新乡医学院学报 | 2006年 / 06期

关键词：

心肌缺血再灌注损伤; 炎症反应; 白介素; 甲泼尼龙;

D O I：

暂无

中图分类号：

R96 [药理学];

学科分类号：

100602 ; 100706 ;

摘要：

目的检测白介素-1、8、10在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)不同时段的表达,探讨其作用机制及对MIRI的影响。方法70只大鼠随机分为3组:假手术组(对照组,n=10),缺血再灌注组(模型组,n=30)和甲泼尼龙治疗组(药物组,n=30)。后两组再分设缺血0.5h、再灌注2h、4h、8h、12h和24h共6个亚组。建立大鼠MIRI模型,观察缺血再灌注(IR)损伤心肌的形态学变化,检测血清中白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)的动态表达。结果(1)缺血再灌注后HE染色见心肌细胞间大量炎细胞浸润,并呈明显缺血、坏死性改变,随病程不同表现程度有所差异。(2)模型组与药物组的血清IL-1、IL-8和IL-10浓度均较对照组明显升高(P<0.05)。IL-1高峰出现于IR4h,IL-8峰值在IR8h;药物组较模型组同时相点IL-1、IL-8均降低(P<0.05)。血清IL-10在模型组于IR12h达高峰,药物组较模型组表现为峰值提前到IR8h。结论(1)以中性粒细胞浸润为主的炎症反应是导致MIRI的重要原因之一;(2)IL-1和IL-8对心肌有致损作用,而IL-10则具心肌保护作用;(3)甲泼尼龙预处理有保护缺血心肌的作用。

引用

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