急性心肌缺血与活性氧代谢

被引：8

作者：

傅良雄

徐楚材

机构：

[1] 上海第二医科大学新华医院内科

[2] 华西医科大学附一院内科

来源：

心血管病学进展 | 1988年 / 01期

关键词：

D O I：

10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.1988.01.001

中图分类号：

学科分类号：

摘要：

<正> 八十年代来,随着活性氧代谢研究的日趋深入,对急性心肌缺血损伤机制的认识亦更趋彻底。研究表明:急性心肌缺血时,不仅可能广泛激活脂质过氧化反应,产生大量的自由基如超氧离子自由基,氢自由基及羟自由基等作用于生物膜,使生物膜结构发生改变,扭曲,并影响结合于膜上的功能蛋白的空间位置和构型;而且可使某些重要氨基酸氧化变性,致使酶蛋白,蛋白——磷脂交联,从而直接改变酶蛋白,泵功能,膜受体及膜抗原的性能。一、急往心肌缺血损害的超微结构特征缺血致使心肌细胞损害的轻重取决于缺

引用

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