HSP70I、L-6和TNF-α在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤组织中的表达及意义

目的探讨HSP70I、L-6和TNF-α在急性肝损伤及再生过程中的作用机制。方法将100只雄性小鼠分为观察组90只和对照组10只。观察组腹腔注射CCl4制作急性肝损伤模型,制模后3、6、12、243、03、6、42、48、54h各处死10只。赖氏法检测两组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平的变化;HE染色法观察小鼠肝脏组织病理变化;Western blot法检测肝损伤过程中热休克蛋白70(HSP70)I、L-6和TNF-α蛋白表达及变化趋势。结果与对照组相比,观察组血清ALT、AST逐渐升高,36 h达到高峰,后逐渐减低;肝脏失去正常结构,36 h时最为显著,后逐渐减轻;与对照组相比,肝脏HSP70I、L-6和TNF-α蛋白的表达呈以下趋势:HSP70在3、6、12 h先升高,12 h至最高2,4 h时降低3,0 h至最低点,后再升高;IL-6在3、6、12 h逐渐减低,24 h时升高3,0 h至最高点,后又逐渐减低,54 h时仍略高于正常水平;TNF-α先逐渐升高,30 h达到高峰,后又逐渐降低,但明显高于正常水平。结论 HSP70I、L-6和TNF-α在小鼠急性肝损伤以及肝再生过程中变化明显,可能与急性肝损伤的发生、发展密切相关。