目的研究黄芪提取物(EA)对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法采用小鼠异丙肾上腺素(Iso)皮下注射法和大鼠冠状动脉左前降支结扎再灌注模型,测定动物心电图ST段变化及心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的变化。结果在50~100mg·kg-1范围内,EA可明显减轻Iso诱导的小鼠心电图ST段抬高;与模型组相比,EA在25~100mg·kg-1范围内能明显降低心肌组织中LDH及CK的活性,并呈一定的量效关系;且可显著降低心肌组织中SOD活性和MDA含量。EA在40~80mg·kg-1范围内能显著抑制缺血再灌注大鼠心电图中ST段的抬高,加快再灌后心脏功能的恢复。结论EA对小鼠心肌缺血及大鼠缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与促进NO释放有关。