EB病毒LMP1-CTAR3对NP69细胞增殖和蛋白质表达的影响附视频

被引：14

作者：

张志伟 ^{[1
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张琼 ^{[1
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余艳辉 ^{[1
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欧阳咏梅 ^{[1
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贺智敏 ^{[1
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机构：

[1] 中南大学湘雅医学院肿瘤研究所

[2] 南华大学医学院肿瘤研究所

来源：

生物化学与生物物理进展 | 2009年 / 05期

基金：

湖南省自然科学基金;

关键词：

EB病毒; 潜伏性膜蛋白1; 羧基端功能活性区域3; 差异表达蛋白;

D O I：

暂无

中图分类号：

R373 [人体病毒学（致病病毒）]; R739.63 [咽肿瘤];

学科分类号：

100123 [人体微生态学]; 100213 [耳鼻咽喉科学];

摘要：

为了探讨EB病毒潜伏性膜蛋白1(LMP1)第三个功能活性区域(CTAR3)在鼻咽上皮细胞NP69中的转化作用机制,采用逆病毒感染的方法,将浓缩的逆病毒RV-LMP1和RV-LMP1△232～351分别感染鼻咽上皮细胞NP69,建立NP69-LMP1与NP69-LMP1△232～351稳定表达细胞系.通过绘制生长曲线、平皿克隆形成试验和软琼脂集落形成试验比较野生型和突变型LMP1对NP69细胞增殖的影响,运用蛋白质组学方法鉴定NP69-LMP1与NP69-LMP1△232～351细胞间的差异表达蛋白,选用实时荧光定量RT-PCR与Western blot对其中部分蛋白质点差异表达进行验证.结果发现:a.突变型LMP1△232～351促NP69细胞增殖的能力较野生型LMP1明显降低(n=3,P<0.05);b.鉴定了LMP1-CTAR3在NP69细胞中参与调节的16个蛋白质(表达上调的蛋白质8个,下调的8个).c.实时荧光定量RT-PCR和Westernblot证实了部分上述蛋白质的差异表达.以上结果说明,LMP1-CTAR3是其发挥促细胞增殖的重要活性部位,可能通过参与调节G蛋白和异柠檬酸脱氢酶等蛋白质的表达而起作用.

引用

页码：580 / 586

页数：7

共 4 条

[1]

Epstein-Barr病毒潜伏性膜蛋白1CTAR3缺失突变体的构建与功能分析 [J].

张志伟 ;

张琼 ;

余艳辉 ;

欧阳咏梅 ;

贺智敏 .

微生物学报, 2008, (10) :1308-1313

[2]

Proteome analysis of the transformation potential of the Epstein–Barr virus-encoded latent membrane protein 1 in nasopharyngeal epithelial cells NP69[J] Qiong Zhang;Zhiwei Zhang;Chengkun Wang;Zhiqiang Xiao;Yanhui Yu;Fang Yang;Zhuchu Chen;Zhimin He Molecular and Cellular Biochemistry 2008,

[3]

Regulation of singlet oxygen-induced apoptosis by cytosolic NADP + -dependent isocitrate dehydrogenase[J] Sun Yee Kim;Su Min Lee;Jean Kyoung Tak;Kyeong Sook Choi;Taeg Kyu Kwon;Jeen-Woo Park Molecular and Cellular Biochemistry 2007,

[4]

Epstein-barr virus latent membrane protein 1: structure and functions.[J] Hsin-Pai Li;Yu-Sun Chang Journal of biomedical science 2003,

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