汉防已甲素抑制人结肠癌细胞增殖与TGF-β1的关联机制研究

被引：4

作者：

任文艳 ^{[1
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陈前昭 ^{[1
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周林云 ^{[1
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邵英 ^{[1
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廖云鹏 ^{[1
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王涵 ^{[1
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朱茄慧 ^{[1
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何百成 ^{[1
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机构：

[1] 重庆医科大学药理学教研室

[2] 重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

来源：

中国药理学通报 | 2017年 / 09期

关键词：

汉防已甲素; 结肠癌; HCT116细胞; TGF-β1; PI3K/Akt; PTEN;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

1008 ;

摘要：

目的研究汉防已甲素(tetrandrine,Tet)抑制人结肠癌细胞增殖与TGF-β1的关系。方法利用细胞增殖抑制实验、定量PCR、流式细胞术、Annexin V-EGFP染色以及Western blot实验,分析Tet对HCT116细胞增殖和凋亡的影响;利用定量PCR、Western blot、细胞增殖抑制和免疫荧光实验,分析在结肠癌细胞中Tet抗结肠癌作用与TGF-β1的关系,以及TGF-β1介导Tet抗结肠癌作用可能的分子机制。结果与对照组相比,Tet抑制HCT116细胞增殖、诱导G1阻滞和细胞凋亡;Tet增加TGF-β1在HCT116细胞中的m RNA和蛋白表达水平,TGF-β1增强Tet抑制HCT116细胞增殖和促进其凋亡,抑制TGF-β1明显减弱Tet的这种作用;Tet降低Akt1/2/3的磷酸化水平,抑制PI3K增强Tet对结肠癌细胞增殖的抑制作用;TGF-β1增强Tet对Akt1/2/3磷酸化的抑制作用,而Tet降低Akt1/2/3磷酸化水平的作用可被TGF-β1抑制剂部分逆转;沉默PTEN促进Akt1/2/3磷酸化,但TGF-β1能翻转沉默PTEN对Akt1/2/3磷酸化的促进作用。结论 Tet能抑制结肠癌细胞增殖和促进凋亡,机制可能与其通过促进TGF-β1表达,抑制Akt1/2/3磷酸化有关。

引用

页码：1227 / 1234

页数：8

共 9 条

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