和厚朴酚对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制研究

被引：18

作者：

朱为勇 ^{[1
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唐元升 ^{[2
]}

盖延红 ^{[1
]}

李越凡 ^{[1
]}

尹刚 ^{[1
]}

机构：

[1] 青岛市中心医院心血管内科

[2] 山东省立医院心血管内科

来源：

中国循证心血管医学杂志 | 2018年 / 10卷 / 09期

关键词：

动脉粥样硬化; 内皮细胞; 和厚朴酚; 氧化应激; 内质网应激;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

1008 ;

摘要：

目的探讨和厚朴酚对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)所诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养HUVECs,采用细胞增殖-毒性检测(CCK8试剂盒法)检测不同浓度(0.1、1、10、50、100μmol/L)和厚朴酚对正常HUVECs的毒性作用;采用100 mg/L ox-LDL诱导24 h建立HUVECs损伤细胞模型,同时给予不同浓度和厚朴酚,CCK8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测活性氧(ROS)水平,比色法测定细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)以及谷胱甘肽(GSH)的水平;采用流式细胞仪检测凋亡水平;免疫印迹法检测凋亡相关蛋白和内质网应激(ERS)相应的信号通路改变。结果低浓度(0.1、1、10μmol/L)和厚朴酚对HUVECs细胞无毒性作用,高浓度(50、100μmol/L)和厚朴酚干预下细胞增殖能力减弱。与对照组比较,ox-LDL组细胞增殖受到明显抑制(P<0.05);而不同浓度和厚朴酚(0.1、1、10μmol/L)处理后,细胞增殖能力逐渐恢复(P<0.05)。Ox-LDL组较对照组ROS水平明显增加(P<0.05);而ROS水平随着厚朴酚浓度增加不断减少(P<0.05)。同时,与ox-LDL组比较,和厚朴酚处理后细胞上清中SOD、CAT和GSH水平增加,MDA水平降低(P均<0.05)。与ox-LDL组比较,和厚朴酚处理组HUVECs凋亡水平明显下降(P<0.05),Bcl-2/Bax比率增加,cleaved caspase3表达下降(P均<0.05)。而且与对照组比较,ox-LDL组内质网应激相关蛋白p-elF2α、p-PERK、ATF4和CHOP的表达增加,而和厚朴酚处理后上述蛋白表达均显著下降(P均<0.05)。结论和厚朴酚可能通过抑制氧化应激和内质网应激保护ox-LDL诱导的内皮细胞损伤。

引用

页码：1079 / 1083

页数：5

共 20 条

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