目的:探讨一氧化氮(NO)在脑缺血再灌注损害中的重要作用,并研究脑持续性缺血和缺血再灌注过程中NO的变化规律。方法:采用大鼠颈内动脉线栓法制成大鼠大脑中动脉梗死(MCAO)模型,依氧合血红蛋白(HbO2)NO法测定持续性脑缺血和缺血再灌注脑组织内NO含量的变化。结果:脑缺血3小时受损脑组织NO水平即增高〔(2.49±0.90)nmol/L〕,再灌注后NO逐步升高;而持续性缺血组NO则表现降低后再升高的变化,脑缺血51小时为(8.82±0.70)nmol/L,脑缺血171小时为(3.08±0.95)nmol/L,与脑缺血前比较,P均<0.01。NO在缺血3小时再灌注168小时和缺血171小时时均有明显降低,但仍高于脑缺血前水平(P均<0.01)。结论:两种不同脑缺血过程中脑缺血组织内NO的变化有不同的规律,可能与缺血过程中不同类型的NO合成酶被激活有关