急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者呼出气冷凝液中血管内皮生长因子A检测的临床意义

被引：10

作者：

蒋云书 ^{[1
]}

陈建荣 ^{[2
]}

张文彬 ^{[2
]}

蔡映云 ^{[3
]}

陶一江 ^{[1
]}

徐志华 ^{[2
]}

陶国华 ^{[1
]}

陈金亮 ^{[1
]}

机构：

[1] 南通大学第二附属医院呼吸科

[2] 南通大学第二附属医院急诊科

[3] 上海复旦大学附属中山医院呼吸病研究所

来源：

中国呼吸与危重监护杂志 | 2011年 / 10卷 / 02期

关键词：

血管内皮生长因子; 呼出气冷凝液; 急性肺损伤; 急性呼吸窘迫综合征; 机械通气;

D O I：

暂无

中图分类号：

R563.8 [呼吸衰竭];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的观察急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者呼出气冷凝液(EBC)中血管内皮生长因子A(VEGF-A)的水平,并探讨其临床价值。方法纳入23例ICU中行机械通气的ALI/ARDS患者,使用改进的EcoScreen冷凝器收集EBC标本。17名健康体检者为对照组,自主呼吸收集EBC标本。采用EIA法测定EBC和血清中VEGF-A的浓度。观察不同肺损伤分级患者EBC中VEGF-A的差异,并与临床指标作相关性分析。结果 EBC中VEGF-A水平在ALI/ARDS患者低于正常对照组[(49.88±6.32)ng/L比(56.50±6.23)ng/L,P<0.01],ALI组高于ARDS组[(53.56±5.56)ng/L比(45.86±4.45)ng/L,P<0.01),存活组高于病死组[(51.92±6.28)ng/L比(46.05±4.58)ng/L,P<0.05)。EBC中VEGF-A水平与肺损伤评分(LIS)、A-aDO2/PaO2呈负相关(r值分别为-0.426和-0.510,P<0.05),与PaO2/FiO2、PaO2呈正相关(r值分别为0.626和0.655,P<0.05)。血清VEGF-A水平在ALI/ARDS患者与正常对照组、ALI组与ARDS组、存活组与死亡组之间比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。血清VEGF-A水平与LIS评分、A-aDO2/PaO2、PaO2/FiO2、PaO2均无显著相关性(P均>0.05)。结论 ALI/ARDS患者EBC中VEGF-A的变化可以作为肺损伤病情严重程度判断和预后评估的辅助指标。

引用

页码：135 / 138

页数：4

共 6 条

[1]

改装EcoScreen冷凝器收集机械通气患者呼出气冷凝液的研究 [J].

张文彬 ;

陈建荣 ;

蔡映云 .

中国呼吸与危重监护杂志, 2010, 9 (04) :391-395

[2]

胸部开放伤海水浸泡致急性肺损伤早期血管内皮生长因子水平变化 [J].

胡晓红 ;

李毅 ;

薛志强 ;

韩志海 ;

段蕴铀 .

中国呼吸与危重监护杂志, 2009, 8 (05) :482-486

[3]

Vascular endothelial growth factor receptor and coreceptor expression in human acute respiratory distress syndrome [J].

Medford, Andrew R. L. ;

Ibrahim, Nassif B. N. ;

Millar, Ann B. .

JOURNAL OF CRITICAL CARE, 2009, 24 (02) :236-242

[4]

Vascular endothelial growth factor is increased during the first 48 hours of human septic shock and correlates with vascular permeability [J].

Pickkers, P ;

Sprong, T ;

van Eijk, L ;

van der Hoeven, H ;

Smits, P ;

van Deuren, M .

SHOCK, 2005, 24 (06) :508-512

[5]

The role of endothelial activation in the pathogenesis of transfusion‐related acute lung injury.[J].Christopher C.Silliman;MargueriteKelher.Transfusion.2005,

[6]

Expression of pulmonary VEGF family declines with age and is further down-regulated in lipopolysaccharide (LPS)-induced lung injury [J].

Ito, Y ;

Betsuyaku, T ;

Nagai, K ;

Nasuhara, Y ;

Nishimura, M .

EXPERIMENTAL GERONTOLOGY, 2005, 40 (04) :315-323

← 1 →