雷公藤多甙对实验性自身免疫性神经炎免疫状态的影响

被引：13

作者：

李建萍 ^{[1
]}

肖保国 ^{[2
]}

吕传真 ^{[2
]}

机构：

[1] 上海交通大学医学院附属仁济医院神经内科

[2] 复旦大学医学院附属华山医院神经内科

来源：

中国神经免疫学和神经病学杂志 | 2009年 / 16卷 / 03期

关键词：

雷公藤多甙; 实验性自身免疫性神经炎; 淋巴细胞钾离子通道;

D O I：

暂无

中图分类号：

R745.43 [];

学科分类号：

摘要：

目的探讨雷公藤多甙（tripterygium polyglucoside,TPG）对实验性自身免疫性神经炎（experimental allergicneuritis,EAN）免疫状态的影响。方法建立EAN大鼠模型,在其出现临床症状后连续给予TPG灌胃14d,观察大鼠淋巴细胞增殖水平以及淋巴细胞钾通道mRNA和血清抗体表达水平的变化并分析其与临床症状的关联。结果免疫后第23天,与对照组比较,EAN模型组的基础淋巴细胞增殖水平以及脂多糖和牛周围神经髓鞘（bovine peripheral myelin,BPM）诱导的细胞增殖水平显著增高[分别为（8.77±0.56）%比（4.67±0.39）%,（8.07±0.74）%比（7.24±0.30）%,（9.24±0.72）%比（7.22±0.67）%],淋巴细胞n型电压门控钾通道（voltage-gated K+channel,Kvl.3）和中间电导钙激活钾通道（intermediate-conductance calcium-activated K+channel,IKCa1）mRNA表达明显增高（分别为0.56±0.03比0.35±0.02,0.71±0.05比0.44±0.04）,血清抗-BPM抗体水平亦显著升高（1 489.67±153.08比15.00±2.85）;与EAN模型组比较,TPG治疗组的基础淋巴细胞增殖和BPM诱导的细胞增殖水平均明显降低[（7.96±0.45）%比（8.77±0.56）%,（8.09±0.52）%比（9.24±0.72）%],Kv1.3和IKCa1 mRNA表达降低（0.51±0.04比0.56±0.03,0.64±0.04比0.71±0.05）,抗-BPM抗体水平则无显著变化（1 341.08±346.42比1 489.67±153.08）。结论 TPG通过抑制抗原特异性淋巴细胞增殖干预EAN的细胞免疫,该过程涉及淋巴细胞钾通道表达减少。TPG有可能成为吉兰-巴雷综合征的潜在治疗药物。

引用

页码：202 / 205+208 +208

页数：5

共 3 条

[1]

Guillain-Barré syndrome.[J].Satoshi Kuwabara.Current Neurology and Neuroscience Reports.2007, 1

[2]

Blocking ion channel KCNN4 alleviates the symptoms of experimental autoimmune encephalomyelitis in mice [J].