通过建立大鼠急性缺血再灌流性脑损伤的模型,选用局部脑血流量(r-CBF)、脑含水量和脑组织及血中—氧化氮(NO)含量等为指标,静注外源性NO前体左旋精氨酸(L-arg)、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂硝基左旋精氨酸(L-NNA)等物质,探讨L-arg\|NO通路在电针保护缺血性脑损伤过程中的作用。结果:(1)电针可提高r-CBF,降低脑含水量,增高脑组织和血清中的NO,对缺血再灌流(IR)性脑损伤有保护作用;(2)NO前体L-arg静脉注射对IR脑损伤也有保护作用,而NOS抑制剂L-NNA未显示对IR脑损伤的保护作用;(3)L-arg预处理可加强电针的保护作用,L-NNA预处理可使电针效应下降。表明L-arg-NO通路可能参与电针保护IR脑损伤的作用过程