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大鼠心脏缺血-再灌注损伤对心肌L-Arg/NO途径的影响
被引：6
作者：
郑惠珍
唐朝枢
苏加林
吴涛
机构：
[1] 广东医学院生理学教研室,北京医科大学心血管基础研究所
来源：
关键词：
心肌；缺血再灌注损伤；一氧化氮；L-精氨酸转运；大鼠;
D O I：
暂无
中图分类号：
R331.3 [血液循环];
学科分类号：
1001 ;
摘要：
为探讨大鼠心脏缺血 再灌注损伤（ＩＲＩ）期间一氧化氮（ＮＯ）生成增加的环节和过程。本实验用离体灌流大鼠心脏，预灌流１５ｍｉｎ，停灌４５ｍｉｎ，取３０ｍｌＫＨ液循环灌流１５ｍｉｎ，观察冠脉流出液中细胞胞浆酶（ＬＤＨ）、蛋白质、肌红蛋白漏出量和ＮＯ－２含量、心肌组织ＮＯＳ活性、Ｌ 精氨酸（Ｌ Ａｒｇ）转运的改变。结果显示，心脏ＩＲＩ后，冠脉流出液中ＬＤＨ活性、蛋白质和肌红蛋白量较对照组分别增加４１，５４和１倍（均Ｐ＜００１）。ＮＯ－２含量增加１２倍（Ｐ＜００１）。心肌组织ｔＮＯＳ活性、ｉＮＯＳ活性和ｃＮＯＳ活性分别增加４８２％、４３２％和５２１％（均Ｐ＜００１）。ＮＯ－２含量与心肌组织ｉＮＯＳ活性呈正相关，（ｒ＝０７９４２，Ｐ＜００１）。心肌组织Ｌ Ａｒｇ转运呈现高、低亲和两种方式。ＩＲＩ组心肌Ｌ Ａｒｇ转运能力增强，最大转运速率（Ｖｍａｘ）较对照组升高４８％（低亲和，Ｐ＜００５）和２倍（高亲和，Ｐ＜００１）；低亲和Ｋｍ值降低４７４％（Ｐ＜００５），高亲和Ｋｍ值改变无统计学意义。Ｌ Ａｒｇ转运高、低亲和转运载体的Ｖｍａｘ与ｉＮＯＳ活性、ＮＯ－２含量均呈高度正相关关系。结果提示：心脏
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