眼镜蛇毒细胞毒素对人肝癌细胞增殖抑制活性及作用机制的研究

被引：9

作者：

王艳 ^{[1
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林礼务 ^{[1
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陈志奎 ^{[1
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薛恩生 ^{[1
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杨菁 ^{[2
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俞丽云 ^{[1
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机构：

[1] 福建医科大学协和医院超声科,福建省超声医学研究所

[2] 福建医科大学协和医院药学部

来源：

中国药理学通报 | 2011年 / 27卷 / 10期

关键词：

眼镜蛇毒细胞毒素; 人肝癌细胞; 凋亡; 线粒体; 细胞色素C; caspase;

D O I：

暂无

中图分类号：

R735.7 [肝肿瘤];

学科分类号：

100112 [医学生物化学与分子生物学];

摘要：

目的研究眼镜蛇毒细胞毒素(CTX)在体外诱导人肝癌BEL-7404细胞凋亡作用及其可能机制。方法不同浓度CTX作用于人肝癌BEL-7404细胞,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测肿瘤细胞增殖情况;TUNEL法和透射电镜观察检测肿瘤细胞凋亡;并对caspase-3、-9活性、细胞色素C分布变化进行检测。结果眼镜蛇毒细胞毒素对人肝癌BEL-7404细胞具有明显的抑制增殖作用,12、24和48 h的IC50分别为2.56、1.94和1.35 mg·L-1,TUNEL法和透射电镜均观察到肿瘤细胞的凋亡;caspase-3,-9酶活性增高,Western blot检测到caspase-3,-9酶的表达增强,线粒体内Cytochrome C表达减少,而细胞质内Cytochrome C表达增强。结论 CTX首先通过线粒体细胞色素C释放到细胞质内,进一步诱导效应性caspase-3,-9酶激活,可能是其诱导人肝癌细胞凋亡而产生抗肿瘤作用的机制之一。

引用

页码：1426 / 1429

页数：4

共 9 条

[1]

告达庭对人胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖和凋亡的调节作用 [J].