JAK/STAT信号转导途径在糖尿病肾病肾小管上皮细胞中的表达

被引：5

作者：

张勉之 ^{[1
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赵松 ^{[2
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段建召 ^{[2
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陈炼 ^{[1
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赵姜 ^{[1
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左春霞 ^{[1
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程项阳 ^{[1
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机构：

[1] 天津市公安医院

[2] 河北医科大学病理教研室

来源：

中国中西医结合急救杂志 | 2007年 / 05期

关键词：

糖尿病肾病; 肾小管上皮细胞; 转分化; 转化生长因子-β1;

D O I：

暂无

中图分类号：

R587.2 [糖尿病性昏迷及其他并发症];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的:观察Janus酪氨酸蛋白激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)信号转导途径在糖尿病肾病肾小管上皮细胞中的表达。方法:将体外培养的人肾近曲小管上皮细胞株(HKC)随机分为高糖组(30mmol/L)、低糖组(5.5mmol/L)和低糖+甘露醇组(糖5.5mmol/L+甘露醇24.5mmol/L)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定HKC细胞上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)和型胶原的分泌;蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素(E-cadherin)及信号蛋白STAT1、STAT3、磷酸化-STAT1(p-STAT1)和p-STAT3的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1mRNA表达。结果:与低糖组比较,高糖组不同时间点细胞培养上清液中TGF-β1、型胶原分泌明显增加(P均<0.01);HKC中p-STAT1和p-STAT3的蛋白及TGF-β1mRNA表达自6h起明显增加,至48h达最高,72h有所回落,而STAT1和STAT3在各时间点差异无显著性;HKC中α-SMA表达随刺激时间延长明显升高,E-cadherin表达明显下调(P均<0.01)。结论:JAK参与高糖诱导的HKC转分化,并刺激TGF-β1和细胞外基质的分泌。

引用

页码：309 / 312

页数：4

共 3 条

[1]

多种基质金属蛋白酶在高氧所致急性肺损伤中的表达 [J].