阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶CβⅡ亚型的影响

目的　研究链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶C(PKC) βⅡ亚型的表达和转位 ,以及阻断肾素 血管紧张素系统 (RAS)对其的影响。方法　糖尿病模型大鼠随机分为伊贝沙坦组 (4 0mg·kg-1·d-1)、福辛普利组 (4 0mg·kg-1·d-1)、两药合用组 (各 2 0mg·kg-1·d-1)、糖尿病对照组。另设正常对照组。给药 4周末检测各组血糖、胰岛素水平 ,采用免疫组化法检测肾组织中PKCβⅡ的表达 ,Western印迹法检测肾皮质、髓质PKCβⅡ的表达和胞膜转位情况。结果　糖尿病对照组肾皮质总的和胞膜部分的PKCβⅡ表达量均明显降低 ,分别为正常对照组的 66.0 %和 5 0 .0 % (均P <0 .0 5 ) ,而各治疗组均可部分地纠正这种异常。肾髓质各组间PKCβⅡ的总量及胞膜、胞浆部分的量差异无显著性。结论　早期糖尿病大鼠肾脏中PKCβⅡ的表达存在着量和转位的异常 ,而阻断RAS可部分纠正这种变化 ,提示RAS可通过影响PKC转导途径的异常而参与糖尿病肾病的发生发展机制。