急性疲劳运动对大鼠心血管超微结构及血管功能的影响

被引：6

作者：

钟梅芳 ^{[1
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张宁 ^{[2
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郑嘉毅 ^{[3
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陈新宇 ^{[4
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贺仕佳 ^{[3
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陈红 ^{[3
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机构：

[1] 上海医药高等专科学校基础部

[2] 上海市徐汇区中心医院药剂科

[3] 上海交通大学基础医学院药理学教研室

[4] 上海交通大学基础医学院细胞生物学教研室

来源：

上海交通大学学报(医学版) | 2010年 / 30卷 / 11期

关键词：

疲劳运动; 血管功能; 心肌; 超微结构; 大鼠;

D O I：

暂无

中图分类号：

R87 [运动医学];

学科分类号：

100911 [运动医学];

摘要：

目的观察急性疲劳运动对大鼠心血管超微结构及血管功能的影响。方法 24只雄性Wistar-Kyoto大鼠接受适应性训练5d后,分为安静对照组(不运动)、适应训练组(维持适应性训练的运动量,连续运动5d)和急性疲劳运动组(疲劳运动5d,直至出现明显拒跑),每组8只。运动结束后,检测各组大鼠主动脉收缩与舒张功能;透射电子显微镜观察主动脉和心肌组织超微结构变化。结果与安静对照组和适应训练组比较,急性疲劳运动组大鼠主动脉对高钾溶液诱导的血管收缩反应无明显变化,对苯肾上腺素引起的收缩反应显著减弱(P<0.01);对乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应明显增强(P<0.01),给予一氧化氮合酶阻断剂干预后血管舒张反应完全被抑制。透射电子显微镜观察显示,急性疲劳运动组大鼠主动脉内膜内皮细胞损伤,内弹力膜断裂,平滑肌细胞层单核-巨噬细胞浸润;心肌纤维收缩带形成,线粒体变性。结论疲劳运动可导致心肌线粒体及血管内膜损伤;血管收缩减弱,舒张呈增强趋势,可能是过度运动后发生低血压及猝死的原因之一。

引用

页码：1343 / 1347

页数：5

共 8 条

[1]

Endurance training accelerates exhaustive exercise-induced mitochondrial DNA deletion and apoptosis of left ventricle myocardium in rats [J].