过氧化物酶体增殖物激活受体α在实验性大鼠脂肪肝中的表达

被引:25
作者
戚晓红
张昭萍
李晓宇
阕玲俐
吴翠贞
机构
[1] 南京医科大学病理生理教研室,南京大学附属鼓楼医院感染科,南京医科大学病理生理教研室,南京医科大学病理生理教研室,南京医科大学病理生理教研室江苏南京,江苏南京,江苏南京,江苏南京,江苏南京
基金
江苏省科委应用基础基金资助项目;
关键词
大鼠; 脂肪肝; 过氧化酶体激增剂; 肿瘤坏死因子; 脂肪酸类,非酯化;
D O I
暂无
中图分类号
R575.5 [肝代谢障碍];
学科分类号
1002 ; 100201 ;
摘要
目的 :研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达异常在脂肪肝发生中的作用。方法 :采用小剂量CCl4后肢皮下注射 ,并高脂饮食复制大鼠脂肪肝动物模型 ,检测肝脏甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)和游离脂肪酸 (FFA)含量及血清谷丙转氨酶 (ALT)、肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)和FFA含量 ,并做病理切片 ,测定肝脂变面积。提取肝脏总RNA ,运用半定量RT -PCR方法对肝脏PPARαmRNA的表达情况进行分析。结果 :脂肪肝模型组大鼠肝脏TG、TC、FFA含量分别为 ( 1 88± 0 2 0 )mmol·L-1、( 11 0 3± 1 12 )mmol·L-1和 ( 12 6 0 38± 15 1 2 7) μmol·L-1,正常对照组则为 ( 0 5 3± 0 10 )mmol·L-1、( 1 2 5± 0 2 5 )mmol·L-1和 ( 334 30± 2 7 0 9) μmol·L-1(P <0 0 1)。血清ALT、TNF-α和FFA含量亦明显高于对照组。肝脏PPARα的灰度比值 :脂肪肝模型组 0 4 1± 0 2 8,正常对照组 1 4 1± 0 2 9(P<0 0 1)。结论 :肝细胞中毒性脂肪肝时 ,肝脏PPARα表达减少 ,使肝中脂质的利用和脂肪酸的氧化均发生障碍 ,导致肝脂蓄积
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