鬼箭羽醇提物对四氯化碳诱导小鼠肝纤维化模型的作用

目的探讨鬼箭羽醇提物对四氯化碳（CCl4）致小鼠肝纤维化的作用与机制。方法 80只C57BL/6♂小鼠随机分成8组:正常组、CCl4组、鬼箭羽醇提物早期治疗组（EAE）和后期治疗组（EAL）,治疗组再分别分为低、中、高剂量组（EAE-L/M/H,EAL-L/M/H）,每组10只。腹腔注射CCl4制备肝纤维化模型,共30 d,EAE和EAL分别于前15 d和后15 d灌胃不同剂量EA。处死后,HE和Masson染色观察肝组织与胶原纤维变化,ELISA检测血清（ALT）、（AST）、（TNF-α）变化,免疫组化和Western blot检测α-SMA、CollagenⅠ的表达。结果与正常组相比,EA各组的肝指数、ALT、AST、TNF-α及α-SMA、CollagenⅠ的表达呈剂量依赖性的低于模型组（P<0.05或P<0.01）;EAE和EAL各组肝组织形态与胶原纤维变化也明显呈剂量依赖性优于模型组;且EAE组在HE染色、Masson染色及α-SMA、CollagenⅠ的表达方面,效果明显优于EAL组（P<0.05）。结论 EA呈剂量依赖性阻止CCl4所诱导的小鼠肝纤维化,且早期治疗效果明显,其机制可能与抑制TNF-α的生成,进而影响α-SMA、CollagenⅠ的表达有关。