C57black/6小鼠全脑缺血模型脑内Bax和Bcl-2的表达

被引：16

作者：

黄海霞

刘丽敏

付小锁

刘萍

胡应安

机构：

[1] 首都医科大学生理学教研室

来源：

神经解剖学杂志 | 2007年 / 03期

关键词：

全脑缺血; Bax; Bcl-2; C57black/6小鼠;

D O I：

暂无

中图分类号：

R743 [脑血管疾病];

学科分类号：

100204 [神经病学];

摘要：

本研究采用C57black/6小鼠制备全脑缺血模型,观察脑缺血后多个脑区Bax和Bcl-2基因的表达。双侧颈总动脉夹闭(bilateral common carotid artery occlusion,BCCAO)15min,造成全脑缺血,24h后取脑组织进行Bax和Bcl-2免疫组织化学染色。结果显示:Bax阳性细胞广泛分布在大脑皮层、丘脑和杏仁核,阳性产物主要位于胞质内。除丘脑外,其他各部位Bax阳性神经元的密度缺血组均显著高于假手术组(P<0.05);缺血组各区域细胞染色灰度值均显著低于假手术组(P<0.01)。Bcl-2阳性细胞在大脑皮层和丘脑均有表达,缺血组大脑皮层内Bcl-2阳性神经元的密度显著高于假手术组(P<0.05);缺血组各区域细胞染色灰度值均显著低于假手术组(P<0.01)。以上结果表明双侧颈总动脉夹闭法致C57black/6小鼠全脑缺血模型可致多脑区Bax和Bcl-2的广泛表达,提示Bax和Bcl-2可能介导了缺血所致的神经元损伤。

引用

页码：256 / 260

页数：5

共 4 条

[1]

C57black/6小鼠全脑缺血模型的海马区Bcl-2和Bax的表达 [J].

黄海霞 ;

胡应安 ;

刘丽敏 ;

王蓬文 .

神经解剖学杂志, 2004, (02) :163-166

[2]

Consistent injury in the striatum of C57BL/6mice after transient bilateral common carotid artery occlusion..Terashima T;Namura S;Hoshimaru M;.Neurosurgery.1998,

[3]

Programmed cell death in cerebral ischemia..Steven HG;Jun C;.J Cerebr Blood F Met.2001,

[4]

Bcl-2 regulates a caspase-3/caspase-2 apoptotic cascade in cytosolic extracts..Swanton E; Savory P; Cosulich S;.Oncegene.1999,

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