低氧预适应小鼠脑内ERK1/2磷酸化水平和蛋白表达量的改变

被引：1

作者：

龙彩瑕

高亚南

高歌

牛晨晨

徐群渊

李俊发

机构：

[1] 首都医科大学神经生物学系,疼痛生物医学研究所,北京神经再生修复重点实验室

来源：

中国临床解剖学杂志 | 2006年 / 02期

基金：

北京市自然科学基金;

关键词：

脑低氧预适应; ERK1/2; 磷酸化水平; 蛋白表达量; 脑组织;

D O I：

10.13418/j.issn.1001-165x.2006.02.021

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

摘要：

目的:初步探讨细胞外信号调节激酶(Extracellularsignal-regulatedkinases,ERK1/2)在脑低氧预适应发生发展过程中的作用。方法:按已建小鼠整体低氧预适应模型,将BALB/C小鼠(18～22g,雌雄不限)随机分为正常对照(H0)、早期(H1-H4)和延迟性(H5-H6)低氧预适应等7组(每组至少6只动物)。应用SDS-PAGE和Westernblot等生化技术,并结合GelDoc凝胶成像系统,半定量检测小鼠脑组织内ERK1/2的磷酸化水平和蛋白表达量。结果:①早期低氧预适应形成过程中,随低氧暴露次数的增加(H1-H4),小鼠海马和皮层组织内ERK1/2磷酸化水平显著降低(P<0.05,n=6),而ERK1/2蛋白表达量并无显著变化;②延迟性低氧预适应中(H5-H6),小鼠大脑皮层和海马组织内ERK1/2的蛋白表达量显著降低(P<0.05,n=6)。结论:ERK1/2的活性降低(磷酸化水平降低),以及ERK1/2蛋白表达量下调可能分别参与了脑早期低氧预适应和晚期延迟性低氧预适应的发生发展过程。

引用

页码：166 / 169

页数：4

共 3 条

[1] 低氧预处理小鼠脑及血液中糖原与乳酸含量的变化(英文) [J].

崔秀玉 ;

李凌 ;

安仰原 ;

吕国蔚 .

生理学报, 2001, (04) :325-328

[2]

MEK1 protein kinase inhibition protects against damage resulting from focal cerebral ischemia. Alessandrini A, Namura S, Moskowitz MA, et al. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 1999

[3]

Activation of p38 MAPK induced by a multi-cycle ischaemic preconditioning protocol is associated with attenuated p38 MAPK activity during sustained ischaemia and reperfusion. Marais E, Genade S, Huisamen B, et al. Journal of Molecular and Cellular Cardiology . 2001

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