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PPARγ配体对小鼠急性心肌炎的影响及其机制
被引：5
作者：
袁祖贻
刘艳
刘豫
张继军
岸本千晴
刘治全
机构：
[1] 西安交通大学第一医院心内科,西安交通大学第一医院心内科,西安交通大学第一医院心内科,西安交通大学第一医院心内科,日本京都大学附属病院循环科,西安交通大学第一医院心内科,,,,
来源：
关键词：
心肌炎;
T淋巴细胞;
D O I：
暂无
中图分类号：
R542.21 [];
学科分类号：
摘要：
目的 探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体 (PPARγ)在急性心肌炎发病中的作用 ;PPARγ配体治疗对急性心肌炎的影响及其可能的作用机制。方法 6周龄Lewis大鼠注射猪心肌球蛋白诱导自身免疫性心肌炎 (EAM)大鼠 36只。分为正常对照、阳性对照、15d PGJ2 治疗组及比格列酮治疗组 ,每组 9只。 2 2天后大鼠麻醉状态下开胸 ,用免疫组化法观察PPARγ在炎症心肌中的表达及PPARγ配体 15d PGJ2 注射 (2 0 0 μg·kg- 1 ·d- 1 )和比格列酮口服 (10mg·kg- 1 ·d- 1 )治疗对心肌炎症程度 ,及对致敏T细胞的增殖、活化和致心肌炎能力的影响。结果 PPARγ在炎症心肌组织中表达增强 ,主要定位在炎性浸润细胞的核和核周围区 ;15d PGJ2 和比格列酮治疗使心肌炎症得到减轻 ,心重 体重、炎症分级严重程度明显减轻 ;免疫组化分析招募入炎性病灶内的CD4 + 、CD8+ 细胞和巨噬细胞数目 ,15d PGJ2 和比格列酮治疗明显减少病灶内炎性细胞浸润 :与阳性对照组相比 ,病灶内巨噬细胞(2 2± 4、2 6± 6vs 4 5± 8,分别P <0 0 1)、CD4 + 细胞 (8± 2、10± 3vs 18± 5 ,P <0 0 1)和CD8+ 细胞 (3±1、4± 2vs 7± 2 ,分别P <0 0 1和 <0 0 5 )数目明显减少。体外实验证实PPARγ配体抑制富含T细胞的脾和淋巴结细胞增殖反应及γ干扰
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