急性心肌缺氧对乳鼠心肌细胞脑钠尿肽表达的影响及其作用机制

被引：8

作者：

夏文静 ^{[1
]}

黄艺仪 ^{[2
]}

何建桂 ^{[1
]}

陈艺莉 ^{[1
]}

机构：

[1] 中山大学附属第一医院心内科

[2] 中山大学附属第一医院急诊科

来源：

中国病理生理杂志 | 2012年 / 28卷 / 05期

关键词：

缺氧; 钠尿肽,脑; 白细胞介素-6; 转化生长因子β; Smad2通路;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100103 [病原生物学];

摘要：

目的:观察急性缺氧损伤对乳鼠心肌细胞脑钠尿肽(BNP)表达水平的影响并探讨其可能作用机制。方法:原代乳鼠心肌细胞缺氧、无糖、无血清培养以模拟心肌缺血损伤,利用CCK-8法测细胞存活率、ELISA法测白细胞介素-6(IL-6)和BNP的表达;以IL-6直接干预体外培养的心肌细胞,采用RT-PCR、Western blot-ting和ELISA方法观察BNP、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2 mRNA的转录和蛋白的表达。结果:缺氧显著上调IL-6和BNP的表达,且两者呈线性正相关;IL-6直接干预可剂量和时间依赖性地上调心肌细胞BNP的mRNA和蛋白表达水平,同时TGF-β1和Smad2的表达水平亦增加;而针对TGF-β1的中和抗体能够部分地抑制由IL-6引起的BNP表达增加。结论:急性心肌缺氧可直接上调BNP的表达水平,这种调节效应与TGF-β1/Smad2信号通路上调有关。

引用

页码：852 / 857

页数：6

共 2 条

[1]

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