PACAP受体激活对抗Aβ25-35致神经元凋亡作用的观察

被引：3

作者：

桂兰润

李文彬

张炳烈

房征宇

机构：

[1] 北京军医学院病原室,解放军总医院老年医学研究所,解放军总医院老年医学研究所,解放军总医院老年医学研究所北京,北京,北京,北京

来源：

中国应用生理学杂志 | 2002年 / 02期

关键词：

β淀粉样蛋白; 垂体腺苷环化酶激活多肽; 受体; 海马神经元; 凋亡;

D O I：

10.13459/j.cnki.cjap.2002.02.015

中图分类号：

R338 [神经生理学];

学科分类号：

0710 ; 071006 ;

摘要：

目的和方法 :本研究采用体外原代培养新生大鼠海马神经元的方法探讨了垂体腺苷环化酶激活多肽(PACAP)对抗淀粉样蛋白 (Aβ2 5-3 5)致凋亡的作用机理。结果 :2 5 μmol/L的Aβ蛋白处理神经元 5d即有明显的凋亡特征出现。PACAP2 7(P2 7)在正常情况下对海马神经元无明显营养作用 ,但当Aβ导致神经元凋亡时P2 7有显著的保护作用 ,可以提高神经元的活性 ,减少细胞凋亡数目 ,降低基因组小片段DNA含量。PACAP受体拮抗剂PACAP6 - 2 7(P6 - 2 7)可以逆转P2 7的保护作用。结论 :研究结果说明PACAP通过受体激活参与对抗Aβ的神经毒性效应。

引用

页码：42 / 45

页数：4

共 7 条

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