大鼠脊髓慢性压迫及减压后神经细胞凋亡及其相关基因的表达

被引:28
作者
孙正义
赵斌
洪光祥
王丽京
刘颖
机构
[1] 兰州医学院第二附属医院骨科研究所,兰州医学院第二附属医院骨科研究所,华中科技大学同济医学院协和医院手外科,兰州医学院口腔病理分子生物学教研室,兰州医学院口腔病理分子生物学教研室,,武汉市,兰州市,兰州市
关键词
脊髓损伤; 慢性; 压迫性; 细胞凋亡; BCL-2mRNA; P53mRNA; CASPASE-3;
D O I
暂无
中图分类号
R363 [病理生理学];
学科分类号
100103 [病原生物学];
摘要
目的:观察慢性压迫性脊髓损伤后及减压后神经细胞凋亡和Bcl-2mRNA,P53mRNA,CASPASE-3对神经功能恢复的影响。方法:将55只同龄Wistar大鼠,置入后路渐进式压迫装置,制作成慢性压迫性脊髓损伤模型。随机分为假手术对照组(A组5只),慢性脊髓压迫组(B组25只),减压组(C组25只)。应用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记(TUNEL)技术及原位杂交检测方法,观察各组细胞凋亡率及细胞凋亡相关基因Bcl-2mRNA、P53mRNA、CASPASE-3在慢性压迫性脊髓损伤后及减压后的表达,分别于损伤后及减压后1、3、7、14、28d对慢性脊髓损伤区进行细胞凋亡及原位杂交检测。结果:A、B、C三组均发现神经细胞凋亡及细胞凋亡相关基因Bcl-2mRNA,P53mRNA,CASPASE-3的表达,A、B、C三组细胞凋亡率及阳性细胞灰度值比较,差异有显著性意义(P<0.05)。阳性细胞表达程度与细胞凋亡的减少及神经功能的恢复相一致。结论:慢性压迫性脊髓损伤可导致大量的神经细胞凋亡,同时激活内源性保护机制,使脊髓发生适应性改变。减压可能通过激活此机制而减轻神经细胞凋亡,起到保护作用。
引用
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共 1 条
[1]
分子生物学常用实验方法.[M].姜泊等主编;.人民军医出版社.1996,