羟基喜树碱通过激活NF-κB诱导人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡

被引：14

作者：

叶孟 ^{[1
]}

林蕾 ^{[2
]}

方勇 ^{[3
]}

潘宏铭 ^{[3
]}

吴金民 ^{[3
]}

机构：

[1] 宁波大学附属医院肿瘤科

[2] 宁波大学附属医院皮肤科

[3] 浙江大学附属邵逸夫医院肿瘤中心

来源：

中国病理生理杂志 | 2007年 / 01期

关键词：

喜树碱; 细胞凋亡; 乳腺肿瘤; NF-κB;

D O I：

暂无

中图分类号：

R737.9 [乳腺肿瘤];

学科分类号：

100214 ;

摘要：

目的:探讨NF-κB信号转导途径在羟基喜树碱诱导人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡中所起的作用。方法:突变IκB-α-pcDNA3.1(-)质粒转染Bcap-37细胞,并用G418进行阳性克隆选择;采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,Western blotting法和DIG-EMSA研究细胞凋亡途径。结果:羟基喜树碱对Bcap-37有明显的生长抑制作用,琼脂糖凝胶电泳检测到典型的DNA梯状条带;羟基喜树碱可通过降解IκBα蛋白进而激活NF-κB,并使NF-κB发生核移位;羟基喜树碱没有激活突变IκB-α-pcDNA3.1(-)质粒转染细胞的NF-κB,并且转染细胞凋亡受到抑制。结论:羟基喜树碱对Bcap-37有明显的生长抑制和诱导凋亡作用;NF-κB信号转导途径在羟基喜树碱诱导人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡中起着促进凋亡的作用。

引用

页码：146 / 150

页数：5

共 3 条

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