吗啡和血管紧张素Ⅱ对大鼠脑突触小体Ca2+摄取的拮抗效应

行为实验已多次证明,脑室注射血管紧张素Ⅱ（AⅡ）可以对抗吗啡的镇痛作用,但机制不明。吗啡阻止神经末梢钙摄取被认为是其镇痛的机理之一,因此本工作研究了AⅡ和吗啡对大鼠脑突触小体45Ca摄取的作用及相互关系。结果表明,吗啡(10-8—10-6mol/L)对45Ca摄取有明显的抑制作用,10-7mol/L时抑制41％（P<0.001）,该效应可被吗啡受体阻断剂纳洛酮(10-6mol/L)完全翻转。与吗啡的作用相反,AⅡ(10-8—110-6mol/L)可促进突触小体对45Ca的摄取,10-7mol/L时增加75％（P<0.001）,该效应可被AⅡ受体阻断剂Saralasin(10-6mol/L)完全翻转。将不同剂量的AⅡ(10-8—10-6mol/L)和10-8mol/L吗啡与突触小体共同孵育,则吗啡抑制45Ca摄取的作用被完全翻转。以上结果表明,AⅡ促进脑突触小体Ca2+摄取,对抗了吗啡抑制Ca2+摄取的作用,可能是AⅡ抗吗啡镇痛的机制之一。