目的探讨创伤性颅脑损伤(TBI)后亚低温治疗对N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)表达的影响。方法将54只成年Sprague-Dawley大鼠随机分为亚低温治疗组(24只)、常温治疗组(24只)及假损伤组(6只),将亚低温治疗组大鼠的身体部分浸入0℃冰水中制作亚低温模型,使其肛温维持于(33±0.5)℃,时间为4h;常温治疗组和假损伤组大鼠体温维持于(37.0±0.3)℃。亚低温治疗组和常温治疗组大鼠分别于TBI后4、6、12、24h(每个时间点取6只大鼠)时被处死,取伤侧海马组织备用;假损伤组于处理24h时处死大鼠,取其海马组织。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western印迹法检测各组大鼠海马组织中NMDAR1的基因和蛋白的表达情况。结果常温治疗组、亚低温治疗组大鼠TBI后4、6、12h的NMDAR1mRNA均较假损伤组同时间点显著上调(P值均<0.05),TBI后24h的NMDAR1mRNA与假损伤组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。亚低温治疗组大鼠TBI后4、6、12h的NMDAR1mRNA均较常温治疗组同时间点显著下降(P值均<0.05),TBI后24h的NMDAR1mRNA与常温治疗组的差异无统计学意义(P>0.05)。常温治疗组、亚低温治疗组TBI后4、6、12、24h的NMDAR1蛋白表达量均较假损伤组同时间点显著上调(P值均<0.05),亚低温治疗组TBI后4、6、12、24h的NMDAR1蛋白表达量均较常温治疗组同时间点显著下降(P值均<0.05)。结论 TBI后亚低温干预治疗能明显降低液压脑损伤所致的NMDAR1表达,具有神经保护作用。目的探讨创伤性颅脑损伤(TBI)后亚低温治疗对N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)表达的影响。方法将54只成年Sprague-Dawley大鼠随机分为亚低温治疗组(24只)、常温治疗组(24只)及假损伤组(6只),将亚低温治疗组大鼠的身体部分浸入0℃冰水中制作亚低温模型,使其肛温维持于(33±0.5)℃,时间为4h;常温治疗组和假损伤组大鼠体温维持于(37.0±0.3)℃。亚低温治疗组和常温治疗组大鼠分别于TBI后4、6、12、24h(每个时间点取6只大鼠)时被处死,取伤侧海马组织备用;假损伤组于处理24h时处死大鼠,取其海马组织。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western印迹法检测各组大鼠海马组织中NMDAR1的基因和蛋白的表达情况。结果常温治疗组、亚低温治疗组大鼠TBI后4、6、12h的NMDAR1mRNA均较假损伤组同时间点显著上调(P值均<0.05),TBI后24h的NMDAR1mRNA与假损伤组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。亚低温治疗组大鼠TBI后4、6、12h的NMDAR1mRNA均较常温治疗组同时间点显著下降(P值均<0.05),TBI后24h的NMDAR1mRNA与常温治疗组的差异无统计学意义(P>0.05)。常温治疗组、亚低温治疗组TBI后4、6、12、24h的NMDAR1蛋白表达量均较假损伤组同时间点显著上调(P值均<0.05),亚低温治疗组TBI后4、6、12、24h的NMDAR1蛋白表达量均较常温治疗组同时间点显著下降(P值均<0.05)。结论TBI后亚低温干预治疗能明显降低液压脑损伤所致的NMDAR1表达,具有神经保护作用。
