姜黄素通过调控Notch通路促进大鼠脑缺血后神经干细胞增殖和迁移

被引:23
作者
程建华 [1 ]
刘双 [1 ]
韩钊 [1 ]
曹红 [2 ]
杨金龙 [1 ]
机构
[1] 温州医学院附属第一医院神经内科
[2] 温州医学院附属第二医院麻醉科
关键词
姜黄素; 局灶性脑缺血; 神经干细胞; 神经再生; Notch通路;
D O I
暂无
中图分类号
R285.5 [中药实验药理];
学科分类号
1008 ;
摘要
目的:观察姜黄素对大鼠局灶性脑缺血后室管膜下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)增殖和迁移的影响,及其与Notch信号通路的相关性。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,随机分成假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)及姜黄素治疗组(I/R+curcumin)。动物在模型成功后1 h连续腹腔注射姜黄素7 d后处死。免疫荧光法检测各组梗死侧SVZ BrdU及BrdU/DCX标记NSCs的数目及迁移趋势。Western blotting方法检测各组Notch通路的中间产物Notch细胞内域(NICD)的表达。结果:I/R+curcumin组的大鼠梗死侧SVZBrdU及BrdU/DCX标记的NSC较I/R组显著增多(P<0.05),同时其较I/R组更广泛地分布在往病灶迁移的路径上。I/R+curcumin组较I/R组的NICD生成也增多(P<0.05)。结论:姜黄素能促进缺血性大鼠脑SVZ NSCs增殖和迁移,其机制可能是通过激活Notch信号通路产生的。
引用
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页数:5
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