依达拉奉对血管性痴呆大鼠海马氧化损伤和迟发性神经元死亡的影响

被引：3

作者：

王玲 ^{[1
]}

孙晓菊 ^{[1
]}

黄衍军 ^{[2
]}

机构：

[1] 华中科技大学同济医学院附属梨园医院

[2] 武汉大学医学部

来源：

中国医院药学杂志 | 2009年 / 29卷 / 19期

关键词：

血管性痴呆; 依达拉奉; 氧化应激;

D O I：

暂无

中图分类号：

R749.161 [];

学科分类号：

100203 ;

摘要：

目的:研究脑缺血大鼠海马氧化损伤状况及依达拉奉对血管性痴呆(VD)的治疗意义。方法:双侧颈总动脉结扎制备VD模型,成模15d后,皮下注射依达拉奉治疗45d;通过生物化学法检测海马SOD、MDA含量,HE染色观察海马形态,TUNEL法检测海马神经元凋亡,逆转录PCR检测海马bax mRNA,Y-型迷宫测试大鼠认知能力。结果:VD模型组大鼠长期存在海马的MDA增多和SOD减少,bax mRNA上调,CA1区凋亡细胞率增高和认知能力的下降;与VD模型组相比,依达拉奉组海马MDA降低,SOD上调,bax mRNA下调,大鼠的认知能力改善。结论:氧化损伤在脑缺血后的持续存在,可能是VD形成的重要因素;依达拉奉通过清除自由基、抑制氧化损伤,减少了海马神经元的迟发性死亡,从而改善VD大鼠的认知能力。

引用

页码：1639 / 1642

页数：4

共 5 条

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