黄芪甲苷对高糖诱导人肾小球系膜细胞损伤的保护作用及其机制

被引：23

作者：

熊莉 ^{[1
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李维组 ^{[1
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孙立 ^{[1
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李贵平 ^{[1
]}

李卫平 ^{[1
,2
]}

机构：

[1] 安徽医科大学药理学教研室

[2] 安庆医药高等专科学校

来源：

安徽医科大学学报 | 2014年 / 49卷 / 09期

基金：

安徽省自然科学基金;

关键词：

肾小球系膜细胞; 糖尿病肾病; 黄芪甲苷; TGF-β1; TRPC6;

D O I：

10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2014.09.020

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的研究黄芪甲苷(As-IV)对高糖诱导人肾小球系膜细胞(HMC)损伤的保护作用及其机制。方法用HMC为目的细胞,实验分为正常对照组、甘露醇对照组、高糖组、Tempol(100μmol/L)组、转化生长因子-β(TGF-β)阻断剂SB431542(10μmol/L)组与As-IV(25、50、100μmol/L)组。各组细胞培养48 h后,用MTT法检测HMC增殖状况,二氢二氯荧光素(DCFH-DA)法检测细胞内活性氧(ROS)含量,ELISA法检测细胞上清液中IV型胶原(ColⅣ)的表达,Western blot法检测细胞中转化生长因子-β1(TGF-β1)、pSmad2/3、NADPH氧化酶4(NOX4)、瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)蛋白的表达。结果与高糖组比较,Tempol组、SB431542组、As-IV 25、50、100μmol/L组均能显著抑制高糖诱导的细胞增殖,减少细胞内ROS及上清液中ColⅣ的含量,降低高糖诱导细胞内TGF-β1、p-Smad2/3、NOX4蛋白的高表达,并提高TRPC6蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论 As-IV对高糖诱导HMC损伤具有保护作用,其机制可能与抑制细胞增殖,减少细胞内ROS生成,下调TGF-β1、p-Smad2/3、NOX4蛋白的表达及上调TRPC6蛋白的表达有关。

引用

页码：1274 / 1278

页数：5

共 4 条

[1]

中华人民共和国药典.[M].国家药典委员会; 编.中国医药科技出版社.2010,

[2]

Recent advances in understanding the biochemical and molecular mechanism of diabetic nephropathy [J].